问题分析:你好,其发病机制主要由于支原体穿过宿主呼吸道黏膜表面的黏液纤毛层,黏附于黏膜上皮细胞上,此黏附作用与肺炎支原体表面的P1蛋白的末端结构有关。当此黏附因子附着于呼吸道黏膜上皮细胞时,释放的有毒代谢产物可导致纤毛运动减弱,细胞损伤。 感染肺炎支原体后,可引起体液免疫和细胞免疫反应。体液免疫应答先出现特异性IgM抗体,然后出现IgG抗体,持续较长时间。鼻咽部局部产生的分泌性IgA抗体,能有效地抑制肺炎支原体与呼吸道上皮结合。呼吸道IgA抗体比血清中抗体对宿主的免疫状态有更直接关系。在感染防御上局部抗体甚为重要。局部免疫除IgA外,局部细胞免疫也发挥作用。因为初次感染使幼儿致敏,促使再次感染时发生较重的临床表现,表明本病与感染肺炎支原体后机体产生超敏反应的关系。