一般情况下，高钾血症通常不会导致腹部疼痛。血钾在3.5-5.5mmol/L之间，属于高钾血症。高钾血症病人的血钾水平在6mmol/L以下，不会出现任何临床表现；超过6mmol/L会导致心脏病的发生，需要做心电图的检测，T波高尖会导致心率变化，甚至是心跳停止；当血液中的钾超过7mmol/L时，会有肌肉无力的症状，主要是面部肌肉无力或说话、发声无力，最后会造成呼吸肌肉无力，从而威胁到生命，所以，如果出现了高钾血症，建议患者及时去医院就诊，查明病因后对症治疗，有利于身体健康。

引起高钾血症最常见的原因是由于肾排钾减少，急性的肾衰竭少尿期或慢性肾衰竭的晚期，都会引起高钾血症，肾上腺皮质激素不足也会引起高钾血症。也可能是细胞内的钾溢出导致了溶血、组织损伤、肿瘤或炎症细胞大量死亡导致出现了高钾血症。

一般情况下，高钾血症可能会出现贫血。高钾血症并不是一种简单的疾病，而是由多种原因引起的，这就是为什么高钾血症的病人，会有原发性疾病的症状，以及高钾血症的特征性症状。因此，高钾血症会导致贫血，严重的溶血性贫血，大面积烧伤，外伤等，引起高钾血症。
高钾血症的主要症状是肌无力、肢体乏力、肢体松弛、面瘫等。建议患者及时到医院进行就诊。

高钾血症引起的酸中毒可能是以下原因导致的：
1.高钾血症患者，外液钾浓度增高，此时细胞外液钾离子向外移动，导致细胞外液酸中毒。
2.肾小管上皮细胞的钾离子含量升高，氢离子变弱，导致肾小管的氢离子交换变差，钠离子交换作用加强，尿中的排氢离子增多，从而导致代谢性酸中毒的加剧，尿液为酸性。高血钾时，其心脏机能的变化是由兴奋性变化引起的，而在急性高血钾时，其兴奋性会随着血液中的血钾含量增加而变化，而在急性高血钾时，其兴奋性会增加，而在急性严重高血时则会出现明显的下降。

呼吸性酸中毒一般会引起高钾血症。呼吸性酸中毒多由体内二氧化碳潴留引起，主要是由于肺泡换气或季节性功能减弱所致。建议与指导主要症状为气短、呼吸困难和明显的神经系统病变，如头痛、视力模糊、烦躁等。诊断主要依据血气分析和血液pH测量，以及肺功能测量。如果血浆中二氧化碳分压大于45mmHg，则认为是呼吸性酸中毒。本病的治疗主要是机械通气。

病情分析：1.心血管症状 高钾使心肌受抑，心肌张力减低，故有心动徐缓和心脏扩大，心音减弱，易发生心律失常，但不发生心力衰竭，心电图有特征性改变，且与血钾升高的程度相关，当血钾大于5.5mmol/L时，心电图表现为Q-T间期缩短，T波高尖对称，基底狭窄而呈帐篷状;血钾为7～8mmol/L时，P波振 幅降低，P-R间期延长，以至P波消失，这可能是窦房结传导阻滞或窦性停搏，也可出现“窦-室”传导(窦房结不经心房内正常传导系统而通心房内特殊纤维束传入心室);血钾升至9～10mmol/L时，室内传导更为缓慢，QRS波增宽，R波振幅降低，S波加深，与T波直线相连，融合;血钾11mmol/L时，QRS波，ST段和T波融合成双相曲折波形，至12mmol/L时，一部分心肌先被激动而恢复，另一部分尚未去极，此时极易引起折返运动而引起室性异位节律，表现为室性心动过速，心室扑动和心室纤颤，最后心脏停搏于舒张期。 2.神经肌肉症状 早期常有四肢及口周感觉麻木，极度疲乏，肌肉酸疼，肢体苍白，湿冷，血钾浓度达7mmol/L时，四肢麻木，软瘫，先为躯干，后为四肢，最后影响到呼吸肌，发生窒息，中枢神经系统可表现为烦躁不安或神志不清。 3.其他症状 由于高钾血症引起乙酰胆碱释放增加，故可引起恶心，呕吐和腹痛，由于高钾对肌肉的毒性作用，可引起四肢瘫痪和呼吸停止，所有高钾血症均有不同程度的氮质血症和代谢性酸中毒，后者可加重高钾血症。
意见建议：以上只是医生根据患者简单描述给予意见。建议患者联系医生，医生会根据患者详细病情，为患者量身制作治疗方案。

高钾血症是由酸中毒造成的。
通常情况下，在酸中毒的时候，会增加细胞外液的氢气，从而引起体内的钾离子迁移到细胞外，从而引起血液中的钾浓度增高。但是，实际的情况要比想象的要复杂的多，比如呼吸性酸中毒并不会伴随高钾血症，但是也不能保证代谢性酸中毒合并高钾血症。当出现代谢性酸中毒时，会出现高钾的情况，需要积极治疗。

糖尿病会引起高钾血症的原因如下：
1.首先，糖尿病患者容易发生代谢性酸中毒。特别是发生酮酸中毒时，容易引起高钾血症。
2.高钾血症是酮酸中毒患者体内氢和氢离子浓度升高，导致氢钠交换异常。钠离子从细胞转移到细胞，钾离子从细胞转移到细胞。细胞内钾离子浓度升高时，患者会打开氢和钾通道，此时大多数钾离子从细胞内转移到细胞外，血钾浓度升高。
糖尿病一旦并发高钾血症，就要尽快去医院治疗。

问题分析：因为细胞内是高钾状态，所以任何可以引起细胞破裂的情况都会造成高钾血症。如外伤组织损伤、烧伤、酸中毒、输入过多库存血；肾衰竭等。
意见建议：心血管方面有心律失常、T波高尖、四肢麻木；尿检偏碱性等。